Diabete, ricerca italiana svela il segreto delle cellule “pigre” del pancreas

Secondo una ricerca a determinare la comparsa di diabete sarebbe in particolare l’incapacità delle cellule beta di reagire prontamente con la secrezione di insulina

Federico Mereta Giornalista Scientifico Laureato in medicina e Chirurgia ha da subito abbracciato la sfida della divulgazione scientifica: raccontare la scienza e la salute è la sua passione. Ha collaborato e ancora scrive per diverse testate, on e offline.

Capire come e perché si sviluppa il diabete di tipo 2, quello che compare in età adulta e spesso si correla con l’accesso di peso e la scarsa attività fisica, è sicuramente una delle sfide della medicina moderna. Ovviamente, sovrappeso e obesità incidono nella genesi del diabete di tipo 2 agendo sull’insulino-resistenza, cioè l’incapacità di tessuti e organi bersaglio dell’insulina di rispondere ai comandi di questo ormone, per superare la quale le cellule beta devono produrre sempre più insulina.

Ma si sa anche i che esistono elementi in grado di aiutare a capirne la comparsa ma anche che ci sono fattori ancora non noti che danno il via al problema metabolico. Ora, stando ad una ricerca apparsa su Journal of Clinical Investigation, pare proprio che possano contare anche particolari caratteristiche delle cellule beta del pancreas, quelle che producono l’insulina. Chi le ha “pigre” sarebbe più portato a sviluppare il problema, mentre chi ha cellule più “rapide” – potremmo chiamarle cellule “lepri” – reagirebbe meglio agli stimoli della glicemia in aumento.

Il segreto delle cellule “tartaruga”

Lo studio è stato realizzato grazie alla collaborazione tra il gruppo di ricercatori di Andrea Giaccari, Responsabile del Centro per le Malattie Endocrine e Metaboliche Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS e professore associato di Endocrinologia, Università Cattolica, campus di Roma, e quello del professor Sergio Alfieri, Direttore del Centro Chirurgico del Pancreas della Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS e Ordinario di Chirurgia Generale all’Università Cattolica.

La ricerca ha consentito di dimostrare che per lo sviluppo del diabete di tipo 2 è molto più importante una cattiva funzionalità delle cellule beta del pancreas (quelle che producono insulina), che non un’improvvisa riduzione del loro numero, come quella che si determina a seguito di un intervento di rimozione parziale del pancreas (pancreasectomia parziale), che dimezza il patrimonio di cellule beta. E la disfunzione che può determinare la comparsa di diabete è una rallentata secrezione di insulina in risposta all’aumento della glicemia da parte di cellule beta ‘tartaruga’, quella che gli esperti chiamano alterazione della prima fase di secrezione insulinica.

“Nella storia naturale della comparsa del diabete di tipo 2 – spiega il primo autore Teresa Mezza, ricercatrice in Endocrinologia, UOC Endocrinologia e Diabetologia del Gemelli – insulino-resistenza e deficit di secrezione di insulina si modificano continuamente nel tempo, ed è impossibile capire quale delle due variabili sia più importante. Con l’intervento chirurgico modifichiamo sperimentalmente solo una delle due variabili, nello stesso identico modo in tutti i pazienti. Con un intervento di pancreasectomia parziale, in termini di evoluzione della malattia diabetica, è un po’ come fare in due mesi quello che la natura fa nell’arco venti anni”.

Gli interventi chirurgici stanno insegnando molto sulla genesi del diabete; questo studio dimostra che, anche asportando mezzo pancreas a un paziente che non ha insulino-resistenza (cioè non è sovrappeso/obeso), né deficit di secrezione di insulina, quel soggetto non diventerà diabetico. Ai fini del mantenimento di una buona glicemia dunque, non conta quanto pancreas viene rimosso, ma che quello che resta funzioni bene.

Lo studio su soggetti a rischio

La ricerca pubblicata su JCI ha coinvolto 78 pazienti candidati a intervento di duodeno-pancreasectomia, che sono stati sottoposti a test da carico di glucosio e a clamp iperglicemico, prima e dopo l’intervento per andare a valutare l’effetto “acuto” della riduzione delle cellule beta pancreatiche, sulla comparsa di diabete.

L’asportazione parziale del pancreas (duodeno-pancreasectomia) dimezza infatti il corredo di cellule beta pancreatiche, produttrici di insulina, che i pazienti hanno a disposizione. I risultati di questo studio suggeriscono che a determinare la comparsa di diabete sarebbe in particolare l’incapacità delle cellule beta di reagire prontamente con la secrezione di insulina all’aumento di glicemia che si verifica dopo un pasto (difetto della prima fase rapida di secrezione insulinica). E dunque, i soggetti portatori di queste cellule beta dai ‘riflessi’ rallentati (cellule ‘tartaruga’) sono quelli più predisposti a diventare diabetici. Una predisposizione questa che si ‘annida’ nelle pieghe del Dna; sono stati infatti individuati almeno dieci geni ‘tartaruga’ in grado di ‘intorpidire’ la secrezione insulinica da parte delle cellule beta.

Un fattore fondamentale per il determinismo del diabete di tipo 2 è dunque l’incapacità delle cellule beta di secernere insulina in maniera veloce; chi ha cellule dai riflessi rapidi (cellule ‘lepre’) è protetto dal diabete, chi invece è portatore di cellule beta lente (cellule ‘tartaruga’) a rispondere alle variazioni di glicemia, più facilmente andrà incontro al diabete in caso di riduzione del numero delle cellule produttrici di insulina.

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